Çox hallarda həkim üçün böyrək çatışmazlığı heç də təsadüfi sayılmır, çünki belə xəstələr uzun müddət müşahidə altında olurlar. Xəstəliyin latent gedişində klinik əlamətlər çox zaman özünü büruzə vermir. Xəstələr ümumi zəifliyi, halsızlığı müxtəlif səbəblərlə, əsəbiliklə əlaqələndirirlər. Belə hallarda anamnezin düzgün toplanması mühüm əhəmiyyət kəsb edir.
Anamnezin toplanmasında nefropatiyaya meylli irsi, ailəvi faktorların, podaqranın, böyrək daşı xəstəliyinin, uşaqlıqda dizuriyanın, gecə pollakuriyasının, hematuriyanın, böyrəklər nahiyəsində küt ağrı, bəzən isə sancıların olmasını və s. dəqiqləşdirmək lazımdır. Bəzən toplanan məlumatlar xəstədə sidik yolları anomaliyalarının, irsi xəstəliklərin olmasına şübhə yaradır.
Bir sıra hallarda böyrək çatışmazlığı ilə əlaqədar olmayan funksional xarakterli şikayətlər ola bilər: baş ağrısı, baş gicəllənmə, dispeptik əlamətlər və s. Başlanğıc mərhələdə subyektiv əlamətlərin azlığı anamnezin dəqiq toplanması hesabına böyrəklərin funksional vəziyyətini qiymətləndirməyə kömək edə bilər. XBÇ aydın mərhələsinə isə uyğun xarakterik şikayətlərin olması xəstələrin dəqiq müayinəsinə imkan verir. Bu vəziyyətdə çox zaman ümumi zəiflik, öz işinin öhdəsindən gəlməmək, susuzluq, sidiyin sutkalıq miqdarının bəzən artması və onun şəffaflığı nəzərə çarpır. Arterial hipertenziya ilə əlaqədar baş ağrısı, retinopatiya hesabına görmənin zəifləməsi qeyd olunur. Ürək çatışmazlığının başlanması təngənəfəsliklə, asidozla, anemiya ilə müşahidə olunur.
XBŞ-ın ilk əlamətləri bəzən dispeptik pozulmalarla – ürək bulanma, qusma, ishalla başlayır. Bu da çox zaman mədə-bağırsaq xəstəlikləri ilə qarışdırıla bilər. Xəstələrdə təsadüf olunan ümumi zəiflik, qançırlar, dərialtı hematomalar, anemiya özünü “yalançı” qan xəstəlikləri kimi apara bilər.
Böyrəklərin funksiyasının pozulması ən çox cavan yaşlarda 31 yaşla 45 yaş arasında təsadüf edir.. Uşaqlar xəstələrin ümumi sayının 7,2 %-ni təşkil edir. XBÇ-na səbəb olan əsas xəstəliklər arasında 71 % qlomerulyar patologiyalar, 27 % tubulyar pozğunluqlar, 2 % isə digər xəstəliklər təşkil edir. Son məlumatlara əsasən şəkərli diabetin və hipertensiyanın XBÇ-ın yaranmasında xüsusi çəkisi artır.
XBÇ-da qara ciyər daha çox zədələnir, gizlim hepatopatiya 50 % hallarda təsadüf edilir. (M.C.Cavad-Zadə, P.S.Malkov, 1972). N.T.Terskovun və həmmüəlliflərin (1972) fikrincə terminal mərhələdə 91,2 % hallarda qara ciyərin funksiyası pozulur. Bu da sağ qabırğa altında ağrılarla, ağızda acılıqla, pis iylə özünü büruzə verir. Ağızda pis qoxunun olması sidik cövhəri ilə əlaqədar deyil, bu ammonium ilə bağlıdır.
Belə ki, sidik cövhəri ağızda mikroblar tərəfindən parçalanır və bu zaman yaranan ammonium pis iyə səbəb olur. Ümumiyyətlə, gizli keçən hepatopatiyanın aşkarlanması xroniki uremiyanın gedişinə və proqnozuna böyük təsir edə bilər.
XBÇ zamanı böyrək və sidik axarı yollarının subyektiv əlamətləri .başəlanğıc mərhələdə özünü büruzə verir. Tezləşmiş sidik ifrazı, gecə diurezinin artması böyrəklərin uyğunlaşma qabiliyyətindən xəbər verir. Makrohematuriya uremik hemorragik diatezlər nəticəsində uremiyanın son mərhələlərində təsadüf edilir.
XBÇ-da kliniki əlamətlər əsasən əsas xəstəliklərin gedişinə uyğun gəlir. Pielonefritli də polikistozlu xəstələrdə başlanıc mərhələlərdə əsas şikayət poliuriya ola bilər. Kanalcıqların mayeni reabsorbsiya etmək qabiliyyətinin zədələnməsindən asılı olaraq sutkalıq diurez ya norma daxilində, ya da normadan artıq ola bilər.
Klinik əlamətlər içərisində arterial hipertenziya, reıtinopatiya, ürək-qan damar çatışmazlığı da böyük yer tutur. Baş ağrısı ya arterial hipertenziyanın, ya da uremik intoksikasiyanın nəticəsi ola bilər.
Ətraf toxumalarda ödemlərin qeyd olunması ürək-qan damar dövranı çatışmazlığı, diurezin azalması, nefrotik sindrom və ya müştərək mənşəli ola bilər.
Təngənəfəslik qan dövranı çatışmazlığının və anemiyanın nəticəsidir. Bu hal bəd xassəli arterial hipertenziya, ya da hipervolemiya hesabına baş verir. Plevral boşluqda mayenin toplanması və metabolik asidoz tənəffüsün pozulmasına, çox zaman isə ürək astmasına səbəb ola bilər.
Periferik neyropatiya çox vaxt topuqlarda ağrılarla başlayır. Tyler və Gottlub (1965) polikistoz və interstisial nefritli xəstələrdə neyropatiyaları qeyd ediblər. İkincili podaqra, uratların oynaqlara çökməsi damar boyu ağrılarla özünü göstərir (Addis, 1948), 25 % hallarda autopsiya zamanı podaqralara çökməsi böyrəyin beyin qatında və kanalcıqlarda aşkar edilir (Verger et al. 1967).
Böyrək çatışmazlığının müxtəlif mərhələlərində burundan qan axma, sonra isə dəridən, bağırsaqlardan qan axma, hemorragik-xoralı uremik duodonitlər, parotitlər baş verə bilər.
Subyektiv əlamətləri orta və ağır dərəcəli adinamiya tamamlayır. Bunlara ümumi zəiflik, gücsüzlük, ümumi narahatlıq, əqli fəaliyyətin zəifləməsi, tez yorulma qidadan və xüsusən ən məhsullarından iyrənmək, qusma aiddir.
Xroniki uremiyalı xəstələrin xarici görünüşü və dəri əlamətləri
Böyrəklərin fəaliyyətinin itmə dərəcəsindən asılı olaraq xəstələrin habitusu Poluninin A.İ. (1953) ifadəsində öz əksini tapmışdır. Üzləri solğun, əzələləri zəif, hissiyyatları küt olur. Xəstələrin hərəkətlərində və cavablarında süstlük, apatiya, yuxululuq, üzlərində şişginlik, dəri örtüklərinin sarı-qəhvəyi və kül rəngindən olması qeyd edilir. Aydın və ağır mərhələdə ətrafların və sifətin piqmentasiyası daimi xarakter daşıyır. Volhard (1914) dərinin belə rəng almasını anemiya ilə deyil, uroxromun yığılması ilə əlaqədar olduğunu hesab edir. Laborator müayinələr də göstərmişdir ki, xroniki uremiyada dərinin belə rəngdə olması normada böyrəklər tərəfindən ekskresiya olan melaninin və uroxromun dəri altında çökməsinin artması ilə əlaqədardır (Petre, 1972. Piqmentasiyanın artması ağır mərhələdə və hemodializlə müalicə olunan xəstələrdə də müşahidə olunur (Blainey, 1968).
Dəri quru, qeyri-elastik olur, qoltuqaltı nahiyələrdə tərləmə olmur (Tynlayson, 1964). Epidermisdə distrofiya hesabına vakual, hiperkeratoz, parakeratoz və akantoz baş verir (A.A.Radionova, 1968). Bunlarla yanaşı epidermisə iltihab, ödüm, zülal-su-elektrolit mübadiləsinin pozulması da böyük təsir edir.
Dəridəki birləşdirici toxumanın distrofik dəyişikliklərinə (mukoidli şişmələri) əsas maddənin zülal-polisaxarid kompleksinin turşulu qlikozoaminlərin yığılması hesabına parçalanması səbəb olur.
Qaşınma dərinin ən ağır əlamətlərindən biridir. O, azotemiyanın dərəcəsindən asılı deyil (Hamburqer, 1965). Bəzi xəstələrdə qaşınmanın səbəbi ikincili hiperparatireodizm və ya dəridə kalsium-fosfat birləşmələrinin çökməsi olur, paratireodektomiya xəstəni bu bəladan qurtarır. Uzun zaman və yorucu qaşınma dəridə çatların yaranmasına, bəzən də furunkulyoa səbəb olur.
Dəri və dərialtı piy qatında qansızmalar qanaxmaya meylliyin artması, uremik hemorragik diatezin nəticəsi kimi qiymətləndirilməlidir.
Xəstənin üzündə, çiynində və bel nahiyəsində sidik cövhəri kristallarının çökməsi xəstəliyin ağırlığından xəbər verir. Bu əlamət şəxsi gigiyenaya ciddi riayət olunduğu halda baş verməyə bilər.
Çox zaman dəri simptomları müalicə prosesində də rast gəlinir. Belə ki, hemodializlə müalicə zamanı heparinə və ya digər dərman preparatlarına qarşı aller6gik reaksiyalar qaşınma şəklində özünü büruzə verə bilər.
Böyrəklərin funksional çatışmazlığı nəticəsində dərman preparatlarının ekdkresiyasının zəifləməsi hesabına onların orqanizmdə toplanması (antibiotik, ürək qlükozidləri və s.) intoksikasiyaya gətirib çıxarır.
Mənbə: Xroniki böyrək çatışmazlığı kitabı. Müəlliflər: M.C.Cavadzadə, İ.M.Həmidov, F.H.Babayev
Fariz Babayev – Nefroloq
Nefrologiya
Hemodializ – Dializ
Urologiya -Uroloqlar
Xroniki böyrək çatışmazlığı kitabı. Fariz Babayev. Nefroloq.
Nuru Bayramov – Transplantoloq. Professor
A-dan Z-yə Azərbaycanda orqan köçürülməsi barədə bütün suallara cavab. Nuru Bayramov.
Kimlere boyrek kocurulur ? Professordan aciqlama
Facebook Comments